Friday, August 31, 2007

MENGINGAT VIRUS INFLUENZA


Struktur virus influenza A mirip sangat mirip satu dengan lainnya. Dengan mikroskop elektron, virus ini mempunyai bentuk yang pleomorfik, dari bentuk bulat dengan garis tengah rata-rata 120 nm sampai berbentuk filament.

Virus influenza adalah virus dengan genom asam ribo-nukleat (RNA) serat tunggal dan berpolaritas negatif yang terpisah dalam 8 dari Familia. Virus-virus dari keiuarga ini dikelompokkan menjadi klas A, B dan C berdasarkan, perbedaan antigenik protein nukleoprotein dan matriks protein.

Semua Virus AI diklasifikasikan dalam tipe A. Pembagian sub-tipe lebih lanjut didasarkan pada struktur antigen dua glikoprotein permukaan virus, yaitu hemaglutinin (HA) dan neuraminidase (NA).

Sampai saat ini 16 macam HA dan 9 NA telah diidentifikasi pada virus influenza A. Derajat homologi dari susunan asam amino HA antar subtipe adalah kurang dari 70 persen.

Struktur virus influenza A mirip sangat mirip satu dengan lainnya. Dengan mikroskop elektron, virus ini mempunyai bentuk yang pleomorfik, dari bentuk bulat dengan garis tengah rata-rata 120 nm sampai berbentuk filament.

Dua protein yang menentukan patogenitas dan kekebalan suatu virus influenza, serta sangat mudah mengalami mutasi, yaitu HA dan NA, membentuk penjuluran khas di permukaan partikel virus dengan panjang sekitar 16 nm. Kedua protein ini adalah glikoprotein yang vital bagibiologi virus.

HA berperan dalam memulai infeksi pada sel dengan menempel pada reseptor sialiloligosakarida pada permukaan sel. HA juga menginduksi antibodi penetral yang penting dalam pencegahan infeksi. Derajat kemudahan pemecahan protein ini dan tersedianya enzim protease yang sesuai menentukan virulensi Virus AI dan tropisme jaringan.

Sedangkan NA adalah suatu enzim sialidase yang menghambat agrerasi virion dengan menghilangkan asam sialat sel. Antibodi terhadap NA juga berperan dalam perlindungan hewan terhadap infeksi berikutnya.

Protein virus influenza lain tampaknya juga sangat berperan dalam patogenitas strain. Protein-protein tersebut adalah M1, M2, IMP, tiga enzim polymerase RNA kompleks (PB1, PB2, dan PA) dan IMS2.

Protein IMS1 yang hanya terdapat pada sel terinfeksi dan tidak diintegrasikan dalam partikel virus yang berfungsi menekan fungsi interferon hewan/manusia. Fungsi ini juga vital dalam patogenesis virus.

Dalam hal menginduksi kekebalan yang protektif, protein-protein ini tampaknya juga tidak dapat diabaikan. Jika protein permukaan, yaitu HA dan NA berperan sebagai antigen penetralisai dengan menginduksi kekebalan humoral yang mencegah penetrasi virus pada jaringan, protein yang lain berperan dalam menginduksi kekebalan berperantara sel.

Protein yang banyak diulas dengan kapasitas seperti itu adalah nukleoprotein (NP) dan matriks (M1). Karena protein-protein ini secara genetik relatif stabil, maka, jika kekebalan humoral menginduksi kekebalan terhadap virus yang homolog, CMI protektif terhadap virus yang heterolog. Hal yang sama tampaknya berlaku untuk infeksi virus Al H5N.

Struktur antigen virus influenza berubah secara bertahap oleh karena mutasi dan rekombinasi atau secara drastis karena reassortment. Mutasi terjadi karena enzim RNA-polimerase virus tidak mempunyai kemampuan memperbaiki kesalahan.

Sedangkan dari inang, cekaman imunologis pada HA dan NA dikatakan sebagai "motor" penggerak terjadinya hanyutan antigenik. Kajian tentang HA pada strain virus influenza manusia H3 menunjukkan bahwa mutasi pada satu posisi saja dapat mengubah struktur glikoprotein tersebut yang menyebabkan terjadinya variasi antigenik yang signifikan. Mutasi ini merupakan proses yang berlangsung setiap saat.

Tercatat perubahan antigenik yang signifikan pada stud: tentang virus H9N2 yang diisolasi setiap tahunsejak 1997 sampai 2003 dan H5N1 sejak tahun yang sama sampai 2004.

Hanyutan antigenik dapat terjadi karena rekombinasi. Fenomena ini terjadi bila RNA virus influenza terpotong dan disisipipotongan RNAasing yang berasal dari sel. Meskipun peristiwa ini relatif jarang dilaporkan pada Virus AI, tetapi kecenderungannya meningkat akhir-akhir ini.

Lompatan antigenik terjadi karena transmisi langsung virus non-manusia ke manusia atau reassortment genetik dari dua virus influenza yang berbeda setelah menginfeksi satu sel yang sama. Secara teoritis, 256 kombinasi RNA dapat terbentuk dari tukar-menukar 8 segmen genom virus.

Reassortment genetik sudah sering dilaporkan di alam maupun laboratorium. Di samping itu, infeksi campuran sering terjadi di alam yang dapat menyebabkan terjadim reassortment genetik.

Dalam model reassortment klasil yang dikembangkan 200 babi berperan sebagai wahana pencampuran. Basis model tersebut adalah spesifisitas strain terhadap reseptor pada permukaan sel Virus influenza avian dapat menginfeksi sel yang mempunyai reseptor berbeda dengan influenza manusia.

Kedua macam reseptor ini terdapat pada trakeal babi. Jika dua virus influenza unggas dan manusia atau mamalia menginfeksi satu sel yang sama pada sel tersebut, maka progeni virus dapat merupakan kombinasi 8 segmen virus unggas dan 8 segmen virus manusia atau mamalia.

Mekanisme lain yang memungkinkan virus influenza unggas dapat bereplikasi secara efisien pada manusia adalah adaptasi untuk berikatan dengan reseptor dalam tubuh babi. Dengan kata lain, Virus AI asal unggas berevolusi sedemikian rupa sehingga dapat mengenali reseptor mamalia.

Fakta ini telah terbukti dengan meyakinkan dari studi tentang virus H5N1 dan H9N2 yang menyebabkan wabah di Hong Kong, masing-masing tahun 1997 dan 1999. Protein HA dari kedua virus tersebut dapat berikatan dengan reseptor unggas dan manusia.

Di masa depan, teori spesifisitas reseptor untuk virus avian dan mamalia tampaknya akan mengalami pergeseran yang signifikan. Juga berhasil dibuktikan kedua reseptor tersebut terdapat pada sel-sel epitel pernafasan manusia.

Lokasinya memang berbeda. Reseptor a2,6 terdapat pada sel-sel yang tidak bercilia, sementara reseptor a2,3 terdapat pada sel-sel yang bercilia. Temuan ini akan dapat menjelaskan kemungkinan penularan langsung dari unggas kepada manusia tanpa hewan perantara.

Dalam banyak kasus wabah, peran babi sering sulit ditelusuri. Bukti ilmiah menunjukkan bahwa HPAI H5N1 merupakan produk reassortant virus-virus yang secara alarm bersirkulasi pada puyuh, angsa, dan itik liar dari Cina. Diduga reassortment terjadi pada burung puyuh di pasar burung atau pasar hewan hidup.

Berbagai jenis hewan dan burung diletakkan dalam kandang-kandang saling berdekatan atau bahkan bercampur di tempat tersebut, sehingga peluang untuk saling tukar menukar virus influenza terjadi dengan mudah. Juga berhasil ditunjukkan perubahan molekul HA sudah menyebabkan adaptasi dan peningkatan kemampuan suatu virus H9 asal itik untuk menginfeksi burung puyuh.

Dapat pula dibuktikan bahwa burung puyuh menyediakan lingkungan yang memungkinkan suatu virus asal mamatia, yaitu influenza babi H3N2, dapat mengalami reassortment dan menghasilkan vius influenza yang berpotensi menyebabkan pandemi.

Fenomena reassortment telah dapat dibuktikan di alam. Contoh yang paling baru adalah perbandingan susunan RNA semua gen virus influenza Hong Kong-H5N1/1997 dengan dalam kandang yang berdekatan turut membantu kesinambungan virus influenza. Manajemen seperti itu memungkinkan sebagai tempat evolusi virus influenza yang cepat dan lestari. Hal ini telah dibuktikan pada kasus virus Al H5NI.

Virus influenza dikeluarkan oleh unggas terinfeksi dalam jumlah yang besar bersama kotoran, leleran, dan udara pernafasan. Karena sifat-sifat virus yang labil dalam udara terbuka, penularan melalui udara pernafasan dapat terjadi melalui kontak yang sangat dekat. Penularan melalui kotoran dan leleran lebih besar peluangnya.

Virus influenza dapat bertahan lebih lama dalam material organik seperti dalam kotoran, darah ayam, atau leleran dan dapat menulari manusia atau hewan lain secara langsung dari kandang maupun secara tidak langsung melalui pakaian, kendaraan, atau peralatan yang tercemar.

Virus influenza dapat mencemari produk-produk hasil olahan unggas seperti daging, telur, dan pupuk kotoran ayam. Salah satu bukti kuat potensi ini adalah isolasi HPAI H5N1 dari daging itik asal Cina di Korea Selatan. Kerabang telur dapat mengandung virus influenza menular yang berasal dari kontaminasi kotoran.

Demikian disampaikan G Ngurah Mahardika dari Laboratorium Virologi Fakultas Kedokteran Hewan Universitas Udayana dan Wayan I Wibawan dari Fakultas Kedokteran Hewan Institut Pertanian Bogor kepada Direktorat Budidaya Ternak Non Ruminansia dalam Media Unggas dan Aneka Ternak baru-baru ini.

Atas ijin khusus Direktur Budidaya Ternak Non Ruminansia Drh Djajadi Gunawan MPH kepada Infovet, pembaca dapat menikmati untuk sebuah pencerahan bersama sekaligus untuk bahan kritis hal-ihwal terkait AI. (YR)

1 komentar:

wawunx on July 31, 2008 at 7:44 PM said...

mo tanya nich
sebenernya fungsi tropisme jaringan itu apa dan bagaimana hubungannya antara tropisme jaringan dengan virus

Post a Comment

 
Infovet Copyright © 2009 Blogger Template Designed by Bie Blogger Template